首先，Thomas Luescher阐述了基因p66shc导致内皮功能老化的重要性，虽然可以提高eNOS的表达，但降低了NO的生物利用度。对于这种矛盾现象可做如下解释：PKCbeta2 and p66shc介导的机制增加了由线粒体产生的ROS，导致过氧化亚硝基的产生和内皮靶点的调节功能失调。这种机制不但伴随老化出现，同时也出现于高血糖时。Luescher的团队进一步指出即使高血糖得以纠正，仍然会出现持续的内皮功能障碍，即所谓的高血糖记忆。在对急性冠脉综合征患者的观察中发现p66shc升高，进一步增强了研究的临床相关性。Luescher同时指出基因Jun D可以对抗老化，相应的，基因Jun D缺乏的小鼠会表现出氧化应激和内皮功能障碍。
　　其次，R Boeger回顾了许多患者ADMA抑制的NOS于低浓度水平生化证据，例如有心血管危险因素患者的体内水平的测量。 ADMA可抑制NO导致动脉硬化。重要的是，L-精氨酸的甲基化是受甲基转移酶的活动度影响，维生素B的补充可以升高甲基转移酶的活动度，这也许能够解释临床试验中补充维生素B失效的原因。DDAH可降低ADMA，基因试验应用过表达子和灭活鼠建立以DDAH1为主要作用的亚型。许多研究以血浆ADMA作为死亡的预测因子，同时GWAS协会对ADMA进行研究，其重点关注危险基因DDAH1。
　　来自牛津的C Antoniades总结了NOS解耦连的的机理，超氧离子产生的主要来源，NO依赖的内皮功能障碍。他强调降低THB4酶生物活性的重要性，这个指标可通过测量血浆BH4/BH2比值得到。同时，GTPCH提供的内源性THB4可以逆转解耦连；在他汀药物的多效作用中，他汀可以升高GTPCH和通过抑制NOX依赖的过氧化物减少氧化作用。这使人们努力研究通过药物再生BH4的方法，试验中叶酸并没有起到这样的作用，可能由于其不能在血管间隙再生。另一可能机制是关于脂联素，它可升高BH4，同时使eNOS磷酸化。这个机制的临床的相关性仍需近一步确立。
　　最后，H Morawietz强调了内皮功能中NADPH亚型的多效性。他重点介绍了NOX4 和 NOX5可制造H2O2的特性，根据具体情况表明了他们它是害或有益的酶的双重特性。相反，血管的NOX2在基因试验ApoE-/-XNOX2+/-显示了不良的作用，制药工业在研发治疗性的NOX2抑制因子，但尚未达到临床试验水平。特别是，NOX2可通过微粒损伤内皮，通过TLR4依赖的途径激活酶。Morawietz说他汀药物和AT1受体拮抗剂好处之一就是有效的降低NADPH酶。